건강, 의학

염증성 매개체 : 분류

병리학 적 인자에 응답하여 염증 과정의 모양은 유기체의 적절한 반응이다. 염증 - 해외 에이전트에 대한 응답으로 발생하는 로컬 또는 일반적인 수준에서 개발하는 복잡한 과정. 신체의 병리학 및 복구의 영향을 제거에 지시 염증 반응을 개발의 주요 과제. 염증성 매개체는 바로 이러한 프로세스에 관련된 중개인이다.

염증 반응의 원리에 잠깐

면역 시스템은 - 인간의 건강을 보호. 필요가 싸움을 체결하고 박테리아, 바이러스, 곰팡이를 죽이는합니다. 그러나, 미생물을 퇴치하는 과정의 활성화 향상된 시각적으로 볼 또는 임상 증상의 출현을 느낄 수있다. 이 염증은 몸의 보호 반응으로 개발이 경우입니다.

프로세스의 흐름의 급성 및 만성 염증 반응입니다. 첫 번째는 갑작스런 동작 자극 인자 (외상, 손상, 알레르기 효과 감염)에서 발생한다. 만성 염증은 임상 증상 장기간 덜 두드러진다.

상해 또는 다음 염증 반응이 징후 부상의 영역에서 면역 체계의 현지 응답의 경우 :

고통;
붓기, 부종;
피부의 홍조 ;
기능 상태의 위반;
고열 (온도 상승).

개발의 염증 단계

염증의 과정은 피부 보호 요인, 혈액과 면역 세포의 동시 상호 작용을 기반으로합니다. 즉시 외국 에이전트에 노출 된 후, 몸은 직접 부상의 지역에서 지역 혈관 확장하여 응답합니다. 벽의 투과성의 증가와 지역 미세 순환의 강화가있다. 함께 혈액 세포와 여기 체액 성 보호에 도착.

면역 세포의 두 번째 단계에서는 미생물과 투쟁하기 시작 손상의 장소에서 자신을 발견했다. 식균 작용의 이름을 가진 프로세스. 세포, 호중구, 자신의 모양을 변경하고 병적 인 에이전트를 흡수한다. 다음으로, 박테리아와 바이러스의 파괴를 목적으로 특수 요원으로 눈에 띄는.

미생물과 병행하여 호중구 및 염증의 영역에있는 오래 된 죽은 세포를 파괴한다. 따라서 유기체의 세 번째 단계 반응의 발전을 시작한다. 염증의 초점은이 몸 전체에서 차폐되어있다. 때로는이 곳이 욱신 거려 느낄 수 있습니다. 세포는 비만 세포에서 염증 매개 물질을 생산하기 시작, 그건 당신이 독소, 폐기물 및 기타 물질의 부상 영역을 청소 할 수 있습니다.

중재자의 일반 개념

염증성 매개체 - 변화의 주요 단계의 방출을 수반하는 생물학적 기원의 활성 물질이다. 그들은 염증 반응의 증상의 출현에 대한 책임이 있습니다. 예를 들어, 혈관 벽이나 traumatization의 영역에서 로컬 온도 상승의 투과성을 증가.

염증의 주요 중재자는 병적 인 프로세스의 개발뿐만 아니라 구별된다. 이들의 개발이 지속적으로 이루어집니다. 그것은 조직 및 세포 수준에서 신체 기능의 규제 대상으로합니다. 행동의 방향에 따라 조절이 영향을 :

첨가제 (연장);
시너지 (강화제);
antagonichesky (약화).

부상 미생물 유닛의 신경 전달 물질의 작용 부위에서 상호 작용 프로세스 및 프로세스의 염증성 이펙터 위상 변화 특성을 제어 할 때.

염증 매개 물질의 종류

모든 염증 변조기는 자신의 기원에 따라 두 그룹으로 나누어집니다 :

체액 : 키닌, 보완의 유도체, 응고 인자.
셀 : 혈관 아민, 아라키돈 산 유도체, 사이토킨, 림 포카 인, 리소좀 인자 반응성 산소 대사 물질, 신경 펩티드.

병리학 적 요인에 영향을 인체에 위치한 체액 염증 매개체, 즉 신체가 이러한 물질의 공급을 갖는다. 이들의 증착은 비활성 형태의 세포에서 발생합니다.

혈관 아민과 신경 펩타이드의 리소좀 요인은 기존의 변조기이다. 세포 매개의 그룹에 속하는 나머지 물질은 염증 반응의 발전 동안에 직접 생성된다.

보수의 파생 상품

염증 매개체를 들어 칭찬 유도된다. 생물학적 활성 물질이 그룹은 가장 중요한 체액 변조기들로 간주됩니다. K 유도체 formation 그의 보체 활성화 (면역 글로불린 또는 면역 복합체의 형성) (22)에서 발생 다른 단백질을 포함한다.

변조기의 C5a와 C3a를이 비만 세포에 의해 생산되는 급성 염증의 위상과 Liberatore 히스타민에 대한 책임이 있습니다. 이들의 작용은 히스타민에 의해 직접 또는 간접적으로 수행되는 셀 혈관 투과성의 레벨 향상에 관한 것이다.
변조기의 C5a DES의 Arg가 염증 반응 부위에서의 정맥의 투과성을 증가시키고 호중구 세포를 끈다.
S3는 식균 작용을 촉진합니다.
미생물 및 비정상 세포의 용해에 대한 책임 복합 S5-C9.

매개체의이 그룹은 혈장 및 조직 유체로부터 제조. 병리학 적 영역을 입력 인해 삼출물 프로세스가 발생합니다. 파생 상품으로 출시 인터루킨, 신경 전달 물질, 류코트리엔, 프로스타글란딘 및 혈소판 활성화 인자를 보완합니다.

키닌

물질이 그룹은 혈관 확장제이다. 이들은 특정 글로불린 조직액 플라즈마 형성된다. 그룹의 주요 대표 다음과 같이 작용 효과는 브라 디 키닌과 kallidin을 포함한다 :

근육 부드러운 그룹의 감소에 참여;
혈관 내피 세포를 줄여 프로세스 벽 침투성 강화;
동맥과 정맥 압력의 증가에 기여;
작은 혈관을 확장;
통증과 가려움의 모양을 일으킬;
재생 및 콜라겐 합성을 촉진.

액션은 염증의 사이트에 브라 디 키닌 플라즈마 액세스의 발견을 목표로한다. 키닌 - 염증의 통증 매개. 그들은 불편 함, 통증, 가려움증을 일으키는 원인이되는 지역 수용체에 자극.

프로스타글란딘

세포 염증 매개은 프로스타글란딘 있습니다. 화합물의이 그룹은 아라키돈 산 유도체에 관한 것이다. 프로스타글란딘의 소스는 대 식세포, 혈소판, 과립구와 단핵구 수 있습니다.

프로스타글란딘 - 염증 매개 물질은 다음과 같은 활동을 전시 :

통증 수용체의 자극;
혈관 확장;
삼출성 프로세스를 증가;
병변의 고열 강화;
병리 영역에 백혈구의 이동을 촉진;
붓기 증가.

류코트리엔

생리 활성 물질이 새로 형성된 매개체에 속하는. 즉, 양의 나머지 신체의 면역 시스템이 즉시 응답 자극하기에 충분하지 않습니다이다.

류코트리엔 이득 혈관 투과성 및 백혈구 병리 영역에 대한 액세스를 제공하는 자극. 염증성 통증의 기원에 중요하다. 물질은 적혈구를 제외한 모든 혈액 세포에서 합성, 폐 세포, 혈관과 지방 세포의 외막에서 할 수있다.

박테리아, 바이러스 나 알레르기 요인 류코트리엔에 응답하여 염증의 경우 부종의 발전을 유발, 기관지 경련을 일으킨다. 히스타민의 작용과 유사하지만 더 이상 효과. 활성 물질에 대한 표적 기관 - 심장. 많은 수의에서 서, 그들은 심장 근육, 느린 관상 동맥 흐름에 따라 행동하고, 염증 반응의 수준을 향상시킬 수 있습니다.

트롬 복산

비장, 뇌 세포, 폐암 세포 및 혈소판의 조직 형성 조절제 활성이 그룹. 혈관에 경련 효과가 심장 허혈 혈전증의 프로세스를 개선, 집계 및 혈소판 접착하는 과정에 기여한다.

생체 아민

주요 염증 매개 - 히스타민과 세로토닌. 물질은 병리학 영역에서 앞잡이 초기 미세 순환 장애입니다. 세로토닌 - 지방 세포, 혈소판 및 enterochromaffin에서 생산되는 신경 전달 물질.

세로토닌 작용은 체내에서의 수준에 따라 달라진다. 양이 생리적 매개체 때 정상적인 상황에서, 이것은 혈관 경련을 증가시키고 그 톤을 증가시킨다. 수의 염증 반응의 발달로 크게 증가한다. 세로토닌은 혈관 투과성을 증가시키고 혈관을 확장, 혈관 확장제된다. 또한, 그 동작은 백 배 더 효율적 초 생체 아민 신경 전달 물질이다.

히스타민 - 혈관과 세포에 대한 다각적 인 영향을 염증 중재자. 한 그룹 gistaminchuvstvitelnyh 수용체 물질에 작용하는 동맥을 팽창 시키는데과 백혈구의 움직임을 억제한다. 다른 노출되었을 때 - 이것은, 반면에 압력의 증가를 야기 vnutrikapellyarnogo 정맥 백혈구 이동을 자극 좁아.

호중구 수용체에 작용, 히스타민은 단핵 세포 수용체에 그 기능을 제한 - 과거를 자극한다. 따라서, 신경 전달 물질은 동시에 염증 소염 효과를 가질 수있다.

히스타민의 혈관 확장 효과는 아세틸 콜린, 브라 디 키닌, 세로토닌과 복합체의 영향으로 향상된다.

리소좀 효소

면역 염증 매개체 자극, 마이그레이션, 식균 작용, 세포 손상 및 사망시 병적 인 과정의 장소에서 단핵구와 과립구에 의해 생성된다. 리소좀 효소의 주요 구성 요소입니다 프로테아제 외계인 파괴 병적 인 미생물을 용균 항균 효과를 보호합니다.

또한, 활성 물질은, 혈관벽의 투과성 증가에 기여하는 백혈구 침윤을 변조한다. 격리 된 효소의 수에 따라, 그들은 강화 또는 백혈구 세포의 이동을 약화 수 있습니다.

염증 반응은 개발 인해 리소좀 효소가 보완 시스템, 릴리스 사이토 카인 및 limokiny 활성화 응고와 섬유소 용해를 활성화한다는 사실에 오랜 시간 동안 지속됩니다.

양이온 단백질

염증 매개체 호중구 과립에 포함되는 단백질과 높은 살균을 가지고있다. 이러한 물질은 구조 막 파괴 외래 세포에 직접 작용한다. 이것은 병적 인 에이전트의 죽음을 야기한다. 또한, 리소좀 단백질 분해 효소에 의해 파괴와 분열의 과정.

양이온 성 단백질, 혈관 투과성을 증가 세포의 백혈구 부착 및 이동을 촉진, 신경 전달 물질 방출을 촉진 히스타민.

사이토 카인

다음의 세포에 의해 생산이 세포 염증 매개 :

단핵구;
대 식세포;
호중구;
림프구;
내피 세포.

호중구에 작용, 사이토 카인 수준은 혈관 투과성을 증가시킨다. 또한, 살인 캡처 및 외국 미생물 식세포 작용 프로세스를 향상, 정착 파괴로 백혈구 세포를 자극한다.

병적 인 에이전트를 살해 한 후 사이토 카인은 새로운 세포의 회복과 확산을 자극한다. 중재자, 프로스타글란딘, 신경 펩타이드의 그룹에서 물질과 상호 작용합니다.

산소의 활성 대사 산물

염증 과정의 개발에 직접 참여하는 다른 분자와의 관계를 입력 할 그들의 부대 전자의 존재로 인한 프리 라디칼의 군. 다음과 같은 매개체의 일부 산소 대사에 의해,이다 :

수산기 라디칼;
급진적 인 하이드 로퍼 옥사이드;
슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼을 의미한다.

이러한 활성 물질의 공급원은 이들 버스트 아라키돈 산 식세포 자극 외층뿐만 아니라 작은 분자의 산화이다.

산소 대사는 혈관 투과성을 증가, 지방, 손상, 아미노산, 핵산, 탄수화물의 산화 원인 외국 에이전트를 파괴하는 식세포의 기능을 향상시킵니다. 대사의 조절은 염증 또는 항 염증 효과를 증가시킬 수있다. 그들은 만성 질환의 개발에 매우 중요하다.

신경 펩타이드

이 그룹은 칼시토닌, 뉴 로키 닌를 포함하고, 물질 P. 이것은 신경 펩티드의 대부분 알려진 변조기이다. 물질의 작용 효과는 다음과 같은 과정을 기반으로합니다 :

염증에서 호중구의 매력;
혈관 투과성을 증가;
신경 전달 물질의 민감한 수용체에 노출 된 다른 그룹에 대한 도움말;
정맥 내피 호중구의 감도 향상;
염증 반응 동안 고통의 형성에 참여한다.

위의 모든 활성 매개체는 아세틸을 포함하는, 아드레날린 및 노르 아드레날린에 추가. 아세틸 콜린은 동맥 충혈의 형성에 관여, 난로의 병리 혈관을 팽창 시키는데.

혈관 투과성의 수준의 성장을 억제 염증의 조절뿐만 노르 에피네프린과 에피네프린 역할을합니다.

염증 반응의 발달은 유기체에 의한 위반이 아니다. 반대로, 그것은 면역 시스템이 작업에 대처할 수 있다는 표시입니다.