빌리루빈. 컨텐츠의 규범. 황달의 종류

모든 사람이 포함 된 일정 금액이 혈중 빌리루빈을. 이 이상 17.1 밀리몰되어야 NORM / L. 정상 작동의 건강한 간을 생산할 수있는 것보다 몸에서 빌리루빈이 더 큰 숫자에서 생산 될 때 때때로 이러한 상황이 발생한다. 또한 수도 인해 빌리루빈의 배출을 방해 할 수있는 간 손상에 빌리루빈 콘텐츠를 상승. 담즙 간을 밀봉 할 때 또한 천천히 소량 빌리루빈 산출했다. 혈액에있는 내용의 규범을 초과한다. 이 조건은 고 빌리루빈 혈증이라고합니다. 빌리루빈이 소정의 농도로 인체에 축적하고 그것을 황색주고, 조직을 관통한다. 이 조건은 황달이라고합니다.

더 완전하고 정확하게 어떤 이유로 발생할 수 있습니다 황달을 이해하기 위해서는, 먼저 빌리루빈의 교환을 수행하는 방법을 파악해야한다. 빌리루빈이 몸이 주로 hemoprotein로 발견 된 헴 (heme)에서 온다. 성숙한 적혈구의 붕괴시 방출 헤모글로빈은 빌리루빈 (70-80 %)의 가장 중요한 원천입니다. 골수 및이 경우 등 카탈라아제 시토크롬 등 헴 - 함유 효소 헤모글로빈 미숙 적혈구 및 그 전구체로부터 형성된 대략 균등하게 빌리루빈의 나머지 250-400 밀리그램 -. 성인에서 매일 형성된 총량 인간의 빌리루빈. 분석시 일반 - 0.2-1.0 밀리그램 / dL로의 인덱스입니다.

혈장에 함유 된 빌리루빈 임계 후 황달을 초과하는 경우. 크게 규범을 초과 빌리루빈이, 피부와 결막의 탄성 섬유와 통신하기 시작하기 때문입니다. 그 형성 황달의 메커니즘에 따른 3 종류의 것입니다 :

1. 용혈성 (또는 부신).
2. (간세포)에 의한 간 실질 손상.
3. 유도 담도 폐쇄 (폐쇄 또는 기계적).

풍부한 형태 접합 빌리루빈, 또는 신체의 정체 특징 용혈성 황달. 혈장 총 빌리루빈 접합로 인해 상승한다. 소변 빌리루빈은 전혀 존재하지 않는다. 이 손상되지 않는 신장 필터를 관통하도록 접합 빌리루빈의 무능력으로 설명한다. 용혈성 황달은 용혈성 위기, 말라리아, 독소의 혈관 내 용혈 작용, 비타민 B12 결핍, 호환되지 않는 혈액의 수혈을 발생할 수 있습니다. 비 결합 빌리루빈의 증가 수준이있을 수 있습니다 길버트 증후군. 이 증후군을 가진 사람들은 거의 항상 자신의 노란색 점액과 피부에 기록됩니다. 그 이유는 간 캡처, 할당 및 복합 담즙 모세 혈관 빌리루빈 할 수 없다는 사실에있다.

때 실질 황달이 모두 복합 및 비 결합 빌리루빈으로 증가한다. 이러한 상황이 발생하는 가장 일반적인 원인은 간 세포에서 빌리루빈뿐만 아니라 복합 빌리루빈 간 담즙 붐비는 모세 혈관의 유입을 결합 담즙 중단 모세 혈관에 비 결합 빌리루빈의 배설의 혈액에서 클리어런스에 의해 방해 될 수 있으며, 손상된 간 세포를 통해. 동시에, 빌리루빈의 상승 된 수준의 혈청은 소변으로 배설 증가를 수반한다. 그러나 소변 빌리루빈의 질병의 초기 단계에서 거의 같은 시험을 조기 진단 호출 할 수 없습니다, 그래서 결정된다.

황달은 간 담도 폐쇄, 장애 유출 담즙 또는 전체 채널 담즙의 폐쇄 원인 (종양, 염증, 돌 등을.). 때문에 뻗어 황달 간 모세 혈관이 유형의 간 담즙에 축적, 간세포는 압착과에 합격하기 시작 모세 혈관 빌리루빈을 결합. I (약 30 밀리몰 / l)의 허용 신장 임계 값을 초과하는 경우 혈장 증가 표준, 그리고, 빌리루빈이 소변으로 나타난다.