인슐린 저항 - 그것은 무엇인가? 대사 증후군은 인슐린 저항

포도당 흡수를 자극하는 인슐린의 능력을 다양한 특징으로 다른 사람들을 위해. 다른에 대한 절대 저항 - 사람이 동시에 화합물의 효과 중 하나 이상과의 정상 감도를 가질 수 있음을 아는 것이 중요합니다. 다음으로, 우리는 "인슐린 저항"의 개념을 분석 : 그것은이 표시되는 방법이 무엇인지.

개요

"인슐린 저항"의 개념을 취급하기 전에 무엇이고 어떤 속성을하지,이 질환은 드문 일이 아니다라고 말할 수 있어야합니다. 고혈압을 가진 사람의 50 % 이상이이 질환으로 고통. 대부분의 경우, 인슐린 저항은 (는 인 설명한다) 노인에서 발견된다. 그러나 경우에 따라서는 어린 시절에 감지됩니다. 인슐린 저항성 증후군은 종종 이전에 감지되지, 그것은 신진 대사 과정의 위반을 보여주기 시작하지 않습니다. 위험에 처한 사람들은 이상 지질 혈증 또는 내당능 장애, 비만, 고혈압을 가진 사람을 포함한다.

인슐린 저항

그것은 무엇입니까? 기능은 무엇 위반입니까? 대사 증후군 , 인슐린 저항성의 화합물의 하나의 동작에 대한 유기체의 잘못된 응답이다. 개념은 서로 다른 생물학적 효과에 적용 할 수있다. 이것은, 특히 단백질 및 인슐린의 영향에 관한 지질 대사, 유전자 발현, 혈관 내피 기능. 장애 응답이 상대적인 부피 가능한 글루코오스에 필요한 화합물의 혈중 농도의 증가를 이끈다. 인슐린 저항성 증후군 - 결합 된 장애. 그것은 포도당 내성, 2 형 당뇨병, 이상 지질 혈증, 비만의 변화를 포함한다. "X 증후군"은 또한 글루코스 눌어 (인슐린 의존성)을 포함한다.

개발 체제

날짜가 실패에 완전의 전문가를 탐구한다. 다음 수준에서 발생할 수있는 인슐린 저항성의 개발로 이어질 장애 :

• 수용체. 이 경우, 상태는 수용체의 수 친화도 또는 감소를 도시.
• 포도당 수송의 수준에서. 이 경우는 GLUT4 분자의 감소를 검출.
• 사전 receptoral. 이 경우 우리는 비정상적인 인슐린에 대해 얘기.
• Postreceptor. 이 경우 위반 인산화 및 신호 전송의 중단이있다.

인슐린 분자의 이상 유무 충분히 희귀 및 임상 적 의미가 없습니다. 수용체 밀도에 의한 음의 피드백 환자에서 감소 될 수있다. 그것은 인슐린 혈증 때문이다. 종종 환자는 적당히 수용체 수의 감소가있다. 이 경우, 상기 피드백 단계는 인슐린 내성이 어느 정도 결정하는 기준을 고려하지 않는다. 이 질환의 원인은 위반 전송을 postreceptor하는 전문가들에 의해 감소된다. 특히, 요소를 침전으로 다음과 같습니다 :

• 흡연.
• 증가 TNF 알파 내용.
• 신체 활동 감소.
• 비 에스테르 화 지방산의 농도를 증가.
• 나이.

이들은 다른 사람보다 더 자주 인슐린 저항성을 유발 할 수있는 주요 요소입니다. 치료는 응용 프로그램을 포함합니다 :

• Thiazide 계 이뇨제 그룹.
• 베타 - 아드레날린 차단제.
• 니코틴산.
• 부신 피질 호르몬.

증가 된 인슐린 저항성

당 대사에 미치는 영향은 지방 조직, 근육, 및 간에서 발생합니다. 골격 근육은 화합물의 약 80 %가 대사. 이 경우 근육은 인슐린 저항성의 중요한 원천 역할을합니다. 세포에서 포도당의 캡처 특별 수송 GLUT4 단백질에 의해 수행된다. 수용체가 인슐린에 의해 활성화되면 인산화 일련의 반응을 유발. 그들은 결국 세포질에서 세포막에 GLUT4의 전좌 초래한다. 포도당 때문에 셀을 입력 할 수 있습니다. 인슐린 저항성 GLUT4의 전좌 정도의 감소에 의해 발생 (이하, 속도 표시한다). 그것은 활용 및 포도당 흡수의 감소를 알 수있다. 이와 함께, 고 인슐린 혈증이 간 글루코스 생성이 억제 될 때 주변 조직에서 포도당의 포획을 용이하게 게다가. 제 2 형 당뇨병에서 그것은 다시 시작됩니다.

비만

그것은 자주 인슐린 저항과 결합된다. 환자의 무게를 초과 할 때 35-40 %의 민감도는 40 %로 떨어진다. 복부 벽에 위치한 지방 조직 아래에있는 것보다 더 높은 신진 대사 활동이 있습니다. 의료 관찰하는 동안 복부 섬유에서 포털 순환 지방산으로 증가 릴리스 간 중성 지방의 생산을 유발 것으로 나타났다.

임상 증상

증상이 신진 대사 장애와 연관된 인슐린 저항성은 유리하게 복부 비만, 임신성 당뇨병, 2 형 당뇨병, 이상 지질 혈증, 고혈압의 가족력이있는 환자에서 의심 할 수있다. 위험과 다낭성 난소 증후군 (PCOS)이있는 여성에서. 때문에 비만은 인슐린 저항성의 마커 역할을한다는 사실, 지방 조직의 분포가되는 특성을 평가하는 것이 필요하다. 그 위치는 ginekoidnomu 수 - 바디 또는 휴머노이드 형의 하부 - 복막의 전벽. 상반신에 축적 하부보다 인슐린 저항성, 변형 된 글루코스 내성 및 당뇨병, 비만의 더 중요한 예측자를 갖는다. 다음과 같은 방법을 사용할 수 있습니다 복부 지방 조직의 양을 확인하기 위해 : 허리 둘레, 엉덩이 둘레와 체질량 지수의 비율을 결정합니다. 남성은 여성을위한 0.8과 0.1의 비율과 BMI에 이상 (27)은 복부 비만과 인슐린 저항성으로 진단된다. 증상의 질병은 외부 나타난다. 피부에 특히 주름, 거친 색소 침착 영역을 표시했다. 대부분의 경우 그들은 가슴 아래, 겨드랑이, 팔꿈치에 나타납니다. 인슐린 내성 분석 계산식이다. 다음과 HOMA-IR이 계산된다 : 공복시 인슐린 (MU / L)는 공복 혈당 (밀리몰 / L)을 X. 얻어진 결과는 22.5로 분할된다. 즉, 인슐린 저항 지수를해야합니다. 노마 - <2.77. 때 증가 감도 방향의 편차는 장애 조직을 진단 할 수 있습니다.

다른 시스템의 장애 : 동맥 경화

오늘 심장 혈관 시스템의 패배 insulinorezistenotnosti 영향의 메커니즘에 대한 하나의 설명이 없습니다. 동맥 경화에 직접적인 영향이있을 수 있습니다. 그것은 지질과 혈관 벽에있는 평활근의 증식의 구성 요소의 합성을 자극하는 인슐린의 능력에 의해 발생합니다. 이와 함께이 동맥 경화 관련된 대사 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 고혈압, 이상 지질 혈증, 포도당 내성 변경 될 수 있습니다. 질병의 발병 기전에 혈관 내피 세포의 특정 중요성 장애인 기능이다. 그 작업은 신경 전달 물질의 혈관 확장과 수축을 분비하여 혈액 채널의 톤을 유지하는 것입니다. 상기 상태에서, 규칙 인슐린은 산화 질소 (2)를 풀어 상기 용기 벽의 평활근 섬유의 피로를 자극한다. 또한, 내피 세포 의존성 혈관 확장을 향상 할 수있는 능력이 크게 비만 환자에서 변경. 동일은 인슐린 저항성을 가진 환자에 적용됩니다. 병증 - 일반 자극에 반응하고, 확장하는 관상 동맥 장애의 발전과 함께, 당신은 미세 순환 장애의 첫 번째 단계에 대해 이야기 할 수 있습니다. 이 병적 인 상태는 당뇨병 (당뇨병) 환자의 대부분에서 관찰된다.

인슐린 저항은 섬유소 용해 과정에서 장애에 의해 동맥 경화의 원인이 될 수 있습니다. PAI-1 (플라스 미노 겐 활성화 제 억제제) 비만인 당뇨병 환자 및 당뇨병의 높은 농도이다. PAI-1의 합성 및 인슐린의 인슐린 자극. 피브리노겐 및 기타 응고 인자의 수준도 증가.

변경된 포도당 내성과 제 2 형 당뇨병

인슐린 저항성 당뇨병의 임상 양상에 앞서 요인이다. 포도당의 농도를 줄이기위한 췌장의 베타 세포를 만난다. 농도를 감소시키는 것은 결국 상대적 혈증 리드 인슐린의 생산을 증가시킴으로써 수행된다. Euglycemia는 한 베타 세포가 내성을 극복하기 위해, 플라즈마 인슐린의 상대적으로 높은 수준을 유지 할 수있는 환자로 유지 될 수있다. 궁극적으로,이 기능이 손실되고, 포도당의 농도가 크게 증가한다. 제 2 형 당뇨병의 배경에 공복에 고혈당을 담당하는 핵심 요소는 인슐린 저항은 간이다. 건강한 반응은 포도당 생산을 줄이는 것입니다. 인슐린 저항성, 응답이 손실됩니다. 그 결과, 과도한 간 글루코스 생산 공복시 고혈당을 초래 계속된다. 인슐린 과다 분비를 제공하는 베타 세포 기능의 손실로 변경된 포도당 내성과 인슐린 혈증, 인슐린 저항성의 변화를 표시한다. 이어서, 상태는 임상 당뇨병, 고혈당증로 변환된다.

고혈압

인슐린 저항성의 배경에 개발로 이어질 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 관찰은 혈관 확장 및 혈관 수축 활성화의 약화가 혈관 저항에 기여할 수 있음을 보여준다. 인슐린은 신경 자극 (교감) 시스템을 추진하고 있습니다. 이것은 플라즈마 노르 에피네프린의 농도의 증가를 이끈다. 인슐린 저항성 환자에서 안지오텐신에 따라 증가했다. 또한, 배열은 혈관 확장을 위반 할 수 있습니다. 규칙 상태 인슐린은 혈관 근육 벽의 휴식을 자극한다. 이 경우 혈관 확장은 내피 산화 질소 방출 / 생성에 의해 매개된다. 인슐린 저항성이있는 환자에서, 내피 기능 장애가있다. 이 40 ~ 50 %까지 혈관 확장을 줄일 수 있습니다.

이상 지질 혈증

인슐린 저항성은 지방 조직에서 식사 후 정상 출력 억제 지방산 유리 산을 중단합니다. 증가 된 농도가 향상된 트리글리세리드의 합성 기판을 생성한다. 이 VLDL 생산에서 중요한 단계입니다. 지단백질 리파제 - 혈증 중요한 효소의 활성이 감소하는 경우. 배경 스펙트럼 LDL 2 형 당뇨병 및 인슐린 내성의 질적 변화 중 LDL 입자의 산화의 증가 정도를 언급한다. 더이 과정에 민감는 당화 아포지 단백질로 간주됩니다.

치료 방법

증가 인슐린 감도는 여러 가지 방법으로 달성 될 수있다. 특히 중요한 것은 체중과 신체 활동의 감소이다. 다이어트는 인슐린 저항을 진단하는 사람들을 위해 중요하다. 다이어트는 며칠 안정화에 기여한다. 체중 감소를 촉진 감도를 더 향상시킬 수 있습니다. 정해진 인슐린 저항성을 가진 사람들을 위해, 치료는 여러 단계로 구성되어 있습니다. 식이 요법과 신체 활동의 안정화는 첫 번째 처리 단계로 간주됩니다. 인슐린을 발견 한 사람들을 위해, 다이어트는 칼로리가 낮은해야합니다. 체중 (5-10kg)에있는 온건 한 감소는 종종 혈당 조절을 개선하는 데 도움이됩니다. 칼로리 80-90% 단백질에서 탄수화물과 지방 사이 ~ 20 %를 분배된다.

약물

"Metamorfin는"의약품 비구 아나이드의 그룹을 의미 의미합니다. 약물은 간 및 말초 인슐린 민감성을 개선한다. 이 경우는 분비에 영향을 의미한다. "Metamorfin"인슐린 준비의 부재에서 효과. "트로글리타존은"미국에서 사용할 수있는 최초의 약제 tiazolidinedionov 그룹을 의미합니다. 약물은 글루코오스의 수송을 증가시킨다. 이것은 아마도 PPAR-γ 수용체의 활성화에 의해 발생합니다. 그리고함으로써 결과적으로 인슐린 자극 포도당 캡처의 증가로 연결 GLUT4 발현을 강화. 인슐린 저항성을 가진 환자의 경우, 치료 관리와 결합 될 수있다. 상기 수단은 설 포닐 우레아와 조합하여 사용할 수 있고, 때때로 서로 생성하는 상승 효과 혈장 글루코스 및 다른 질환에있다. 설 포닐 우레아와 조합 약물 "Metamorfin"은 분비 및 인슐린 감수성을 증가시킨다. 이 경우, 포도당 수준은 식사 후 공복에 감소. 조합 처리에 할당 된 환자는 저혈당의 일반적인 증상이었다.